Причины болезни паркинсона у женщин

Он всю жизнь работал, ни на что не жаловался, я никогда не слышала от него про усталость. Но приблизительно шесть лет назад он стал слишком тихим, мало разговаривал — просто сидел и смотрел в одну точку. Мне даже в голову не пришло, что он болен.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Болезнь Паркинсона

Состояние отпатрулирована. Относится к дегенеративным заболеваниям экстрапирамидной моторной системы. Недостаточная выработка дофамина ведёт к активирующему влиянию базальных ганглиев на кору головного мозга. Ведущими симптомами иначе: основные или кардинальные симптомы являются:. Современная медицина пока не может излечить заболевание этиологическая или патогенетическая терапия , однако существующие методы консервативного и оперативного лечения позволяют значительно улучшить качество жизни больных и замедлить прогрессирование болезни [5].

Своим названием болезнь Паркинсона обязана французскому неврологу Жану Шарко. An Essay on the Shaking Palsy. В Библии описаны люди с тремором [6] [7].

В текстах Аюрведы заболевание, проявляющееся тремором, ограничением движений, слюнотечением и другими характерными симптомами, рекомендовано лечить некоторыми видами бобовых.

Знаменитый древнеримский врач Гален , по всей видимости, ещё во II столетии н. Голландский врач и анатом Франциск Сильвий отметил отличие тремора покоя от других видов дрожания, немец Иероним Гобий [en] выделил симптомы характерной для паркинсонизма походки [7] [8] [9].

Знаменитый шотландский хирург Джон Хантер дал подробное описание больного паркинсонизмом [7] [10]. В нём он описал шестерых больных людей, подробно остановившись на таких характерных симптомах заболевания, как тремор покоя, патологическая походка и постуральная неустойчивость, мышечная ригидность и другие.

Также он оценил их динамику при прогрессировании заболевания [6] [11]. Работа оставалась незамеченной в течение 40 лет после опубликования [11]. Классические исследования неврологов У. Говерса , С. Вильсона , В. Эрба и Ж. Шарко в — годах позволили выделить болезнь Паркинсона как самостоятельное заболевание.

По предложению знаменитого французского невролога Шарко заболевание получило имя британского врача Паркинсона, чей труд не был должным образом оценён при жизни [6]. После определения болезни Паркинсона как самостоятельного заболевания возник вопрос о том, поражение каких структур приводит к его симптомам. Французский невролог Эдуард Бриссо в конце XIX столетия предположил, что за развитие заболевания ответственны субталамическое ядро и ножки мозга отдел среднего мозга [6].

В году Фредерик Леви обнаружил специфические клеточные включения в клетках ствола мозга , характерные для болезни Паркинсона, впоследствии названные тельцами Леви [6]. В году русский невролог К. Третьяков определил, что основные патологические изменения при заболевании возникают в чёрной субстанции [12]. Предположения К. Третьякова не признавались медицинским сообществом до их подтверждения немецким патологоанатомом Рольфом Хасслером [en] в году [6] [13]. Биохимические изменения, которые лежат в основе заболевания, стали изучать в х годах.

За исследования нейротрансмиттера дофамина , играющего важную роль в развитии заболевания, шведский фармаколог Арвид Карлссон получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине [14] в году. Состав телец Леви был расшифрован в году [15]. Вместе с исследованиями природы заболевания развивались методы его лечения. Эти методики были усовершенствованы за последующие 20 лет [8].

До внедрения в клиническую практику леводопы антихолинергические препараты и хирургическое разрушение базальных ядер оставались основными методами лечения болезни Паркинсона [14] [16].

В конце х годов стимуляция глубинных структур мозга электрическими импульсами была признана возможным методом лечения заболевания [17]. Она является наиболее частым нейродегенеративным заболеванием после болезни Альцгеймера [18] [19].

Заболевание встречается повсеместно. Его частота колеблется от 60 до человек на тысяч населения, число больных значительно увеличивается среди представителей старшей возрастной группы. Чаще всего первые симптомы заболевания появляются в 55—60 лет. Однако в ряде случаев болезнь может развиться и в возрасте до 40 болезнь Паркинсона с ранним началом или до 20 лет ювенильная форма заболевания [4].

Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины. Существенных расовых различий в структуре заболеваемости не выявлено [4]. Этиология болезни Паркинсона на вторую половину года окончательно не выяснена.

Этиологическими факторами риска считаются старение, генетическая предрасположенность, воздействие факторов окружающей среды [4] [20] [21].

Патоморфологически нормальное старение сопровождается уменьшением числа нейронов чёрной субстанции и наличием в них телец Леви. С помощью позитронно-эмиссионной томографии доказано, что темпы дегенерации нейронов чёрной субстанции при болезни Паркинсона намного выше, чем при нормальном старении [4].

Однако гены, ответственные за развитие болезни Паркинсона, не идентифицированы [4]. Причинами паркинсоноподобных проявлений также могут быть воздействие факторов окружающей среды пестициды , гербициды , соли тяжёлых металлов [22] , хроническая цереброваскулярная недостаточность или употребление лекарств, вызывающих экстрапирамидные побочные эффекты [23].

Установлено, что после инъекции вещества 1-метилфенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин МФТП развивается паркинсонизм [4]. Сходство химического строения МФТП и некоторых пестицидов например, ротенон , паракват и гербицидов например, Агент Оранж позволило предположить, что МФТП-подобные токсины окружающей среды способствуют развитию болезни Паркинсона [24] [25] [26].

К факторам риска относят также проживание в сельской местности и близость промышленных предприятий и карьеров [26]. Риск развития болезни Паркинсона у курильщиков в 3 раза ниже, чем у некурильщиков [24].

Предполагают, что это связано с дофамин-стимулирующим эффектом никотина [24]. Кроме того, это можно объяснить наличием в дыме табака соединений, действие которых подобно ингибиторам МАО [27].

От развития болезни Паркинсона защищает также употребление кофеина [28]. Окислительная гипотеза предполагает, что свободные радикалы , образующиеся при окислительном метаболизме дофамина, играют важную роль в развитии и прогрессировании болезни Паркинсона. Содержание веществ, которые могут служить донором электронов , в чёрном веществе увеличивается, что способствует образованию свободных радикалов [4]. Кроме того, при окислении дофамина под действием МАО образуется пероксид водорода.

Если пероксид водорода не связывается с глутатионом , то происходит накопление весьма реактивных гидроксильных радикалов , которые вступают в реакцию с липидами клеточных мембран , вызывая перекисное окисление липидов и гибель клеток. Наиболее выраженные изменения отмечают в передних отделах чёрной субстанции. Макроскопические изменения характеризуются депигментацией содержащих меланин областей чёрного вещества и голубого пятна [18] [31].

При микроскопическом исследовании поражённых областей выявляют уменьшение числа нервных клеток. В них определяется наличие телец Леви. Также происходит гибель астроцитов разновидности глиальных клеток и активация микроглии.

Тельца Леви обнаруживают также и при других нейродегенеративных заболеваниях. В связи с этим они не считаются специфическим маркером болезни Паркинсона. Согласно предложенной Брааком и соавторами классификации, в асимптоматической стадии болезни Паркинсона тельца Леви появляются в нервных клетках обонятельной луковицы , продолговатого мозга и варолиевого моста. С прогрессированием заболевания наличие данных патологических телец отмечается в нейронах чёрной субстанции, среднего мозга , базальных ганглиев и на конечных этапах в клетках коры головного мозга [30].

Благодаря связям между таламусом и стриопаллидарной системой образуются рефлекторные дуги , обеспечивающие выполнение многочисленных стереотипных и автоматизированных движений например, ходьба, бег, плаванье, езда на велосипеде и др. Тесная связь стриопаллидарной системы с ядрами гипоталамуса определяет её роль в механизмах эмоциональных реакций [33]. В норме экстрапирамидная система посылает импульсы к периферическим двигательным нейронам.

Эти сигналы играют важную роль в обеспечении миостатики путём готовности мышц к произвольным движениям. От деятельности данного отдела центральной нервной системы зависит способность человека принимать оптимальную для намеченного действия позу, достигается необходимое соотношение тонуса мышц- агонистов и мышц-антагонистов, а также плавность и соразмерность произвольных движений во времени и пространстве [33].

Паллидум оказывает тормозящее воздействие на структуры стриатума. Для болезни Паркинсона характерно снижение тормозящего влияния паллидума на стриатум. Открытие роли нейромедиаторов позволило объяснить функции экстрапирамидной системы, а также причины возникновения клинических проявлений болезни Паркинсона и паркинсонизма.

В мозге существует несколько дофаминергических систем. Одна из них начинается в нейронах чёрной субстанции, аксоны которых через ножку мозга, внутреннюю капсулу , бледный шар доходят до полосатого тела лат.

Терминальные отделы этих аксонов содержат большое количество дофамина и его производных. Дегенерация данного нигростриарного дофаминергического пути является основным причинным фактором развития болезни Паркинсона. Он начинается от клеток интерпедункулярного ядра среднего мозга и заканчивается в гипоталамусе и лобных долях головного мозга.

Этот путь принимает участие в контроле настроения, поведении и контролирует начало двигательного акта и движений аффективной реакции движений, которые сопровождают эмоции [34].

Основу всех форм паркинсонизма составляет резкое уменьшение количества дофамина в чёрной субстанции и полосатом теле [4] и соответственно нарушение функционирования дофаминергических проводящих путей головного мозга.

Для паркинсонизма характерен тремор, возникающий в покое, хотя редко возможны и другие типы постуральный, интенционный [20]. Его частота 4—6 Гц движений в секунду. Он обычно начинается в дистальном отделе одной руки, при прогрессировании заболевания распространяясь на противоположную руку и на ноги [4].

Разнонаправленные движения большого и других пальцев внешне напоминают счёт монет или скатывание пилюль схожесть с ручной техникой создания пилюль в фармацевтике [36] [37]. В редких случаях оно охватывает всё тело. Тремор усиливается при волнении и стихает во время сна и произвольных движений [38]. В отличие от мозжечкового тремора, который появляется при движении и отсутствует в покое, при болезни Паркинсона типично его наличие в покое и уменьшение или исчезновение при движениях [39].

Больной может застывать, часами сохраняя неподвижность. Характерна общая скованность. Лицо маскообразное амимия , взгляд застывший, мигания редкие. Улыбка, гримаса плача возникают с запозданием и так же медленно исчезают [39]. Речь лишена выразительности, монотонна и имеет тенденцию к затуханию. Одним из проявлений олигокинезии уменьшение количества движений является отсутствие физиологических синкинезий содружественных движений.

При ходьбе руки не совершают обычных размашистых движений, они остаются прижатыми к туловищу ахейрокинез. При взгляде вверх не отмечается наморщивания лба.

Сжатие пальцев в кулак не сопровождается разгибанием кисти.

12 ранних симптомов Паркинсона, которые врачи обычно не замечают

Важно вовремя начать процесс диагностики и лечения, так как данное заболевание является непростым испытанием для больного человека и его близких. Cтоимость для белорусов. Cтоимость для иностранцев. Болезнь Паркинсона дрожательный паралич — дегенеративная неврологическая патология.

Причины, симптомы и стадии болезни Паркинсона

Диагноз ставится на основе клинических данных. При рефрактерных инвалидизирующих симптомах у пациентов без деменции можно назначать стереотаксическую глубокую стимуляция мозга или хирургическое удаление поврежденной области и введение леводопы и апоморфина через инфузионный насос. Юношеский паркинсонизм , являющийся редким заболеванием, клинически обычно проявляется в детстве или в подростковом возрасте. Начало в возрасте лет иногда называют началом БП в молодости или ранним началом. Генетические причины более вероятны при юношеской и ранней болезни Паркинсона; эти формы могут отличаться от поздней болезни Паркинсона, потому что. Большинство случаев нарушения трудоспособности возникает вследствие немоторных симптомов, таких как депрессия, тревожное расстройство и боль. Вторичный паркинсонизм — это функциональное нарушение в головном мозге, характеризующееся дофаминергической блокадой базальных ганглиев, аналогичной БП, но вызванной другими причинами например, лекарствами, цереброваскулярными заболеваниями, травмой, постэнцефалитическими остаточными явлениями.

Болезнь Паркинсона — это серьёзное заболевание разрушительного действия, в результате которого поражаются нейронные клетки головного мозга. Болезнь Паркинсона имеет прогрессирующий характер. С медицинской точки зрения она проявляется двигательными нарушениями, а именно — слабая двигательная активность, ограниченные движения, подвижность мышц в состоянии полного покоя, тремор конечностей. Болезнь Паркинсона, причины возникновения и лечение которого не найдено, лечению не поддается. Лишь посредством медикаментозной терапии можно купировать симптомы болезни Паркинсона. В запущенных случаях показано хирургическое вмешательство. В числе врачебных назначений обязательно присутствует упорядоченный образ жизни, а также физические упражнения на баланс и растяжение.

Майкл Джей Фокс до и после болезни Паркинсона. Слева: мозг здорового человека.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Эпикриз Болезнь Паркинсона молодеет

Центральная нервная система, включая головной мозг и спинной мозг, управляет всем, что вы делаете, включая движение. Заболевание развивается относительно медленно, но имеет склонность к прогрессированию. В основе развития болезни лежат изменения, которые происходят в черной субстанции мозга. Клетки этой области отвечают за выработку химического вещества допамина.

Состояние отпатрулирована. Относится к дегенеративным заболеваниям экстрапирамидной моторной системы.

.

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.